T細胞的鐵代謝機制  治療紅斑性狼瘡

編譯／高晟鈞

紅斑性狼瘡（Lupus Erythematosus）中的Lupus是狼的意思，來源是18世紀的人以為，被狼咬到會使人們罹患紅斑性狼瘡。紅斑性狼瘡屬於一種自體免疫疾病，不具傳染性；發生的原因尚不清楚，併發原因是免疫系統攻擊自身的器官和組織，造成全身性，包括皮膚、腎臟、腦、肺和血管的傷害。

目前，紅斑性狼瘡仍然是無法被治癒的，主要透過類固醇、免疫抑制劑等進行病情控制，減少免疫系統攻擊體內組織和器官。

紅斑性狼瘡的新療法一直是相當熱門的課題之一，近期博士後研究員Kelsey Voss博士研究狼瘡的T細胞（免疫系統中的一種白血球）代謝時發現，這些患者體內的T細胞鐵含量都相當之高；儘管這些患者同時患有貧血。

Voss博士首先使用CRISPR基因編輯，篩選出T細胞中，與鐵相關的處理基因──轉鐵蛋白受體。這些蛋白受體在狼瘡小鼠中表達水平極高，；它會導致細胞累積過多的鐵，進而引起像是粒線體機能受損等併發症。Voss發現，注入一種可以阻斷轉鐵蛋白表現的抗體時，可以有效降低細胞內鐵的水平，達到抑制發炎性T細胞活性，同時增加抗發炎因子IL-10產生。

在T細胞中發現鐵轉體蛋白與狼瘡相關的機制是令人興奮的，畢竟，紅斑性狼瘡屬於一種免疫疾病，透過發現免疫系統白血球的相關作用機制，將對患者帶來巨大的好處。在狼瘡患者的T細胞中，轉鐵蛋白受體的表達與疾病的嚴重程度有直接相關，這種靶向轉鐵蛋白的抗體將能達到抑制發炎反應，並有效控制狼瘡的病情。

資料來源:MedicalXpress

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