心臟衰竭大解密  代謝途徑變化敲響第一道警鐘

編譯／高晟鈞

心臟於人體而言，就像是馬達之於汽車，心臟負責打出足夠的血液供身體各個器官使用，以維持身體的正常功能與代謝。當心臟幫浦因為某些原因而導致能力下降的時候，便是所謂的心臟衰竭。然而，心臟衰竭通常只有心臟惡化到一定程度的時候才容易被發現。這很大程度上是因為超過一半以上的心臟衰竭原因不明導致的。

近期，轉化醫學項目的科學家Paul Delgado-Olguín博士解釋了關於心臟衰竭潛在原因的多樣性。他認為心臟產生能量的功能失調，是敲響心臟衰竭的頭一道警鐘；與普遍認知不同，產生能量的功能失調更像是新利衰竭的原因，而非結果。

在健康的心臟中，主要由兩項蛋白質相互拮抗分別是kdm8（產能）和TBX15（減少能量產生），前者會通過抑制後者來維持體內的能量平衡，也就是我們俗稱的新陳代謝。

在心臟衰竭後期的人類心臟中，他們發現kmd8的活性較低，而這也直接導致了TBX15如脫韁野馬般，使心臟產生能量的能力大幅下降，造成新陳代謝失調，最後發展成心臟衰竭。儘管體內掌管能量代謝的基因組有很多，但由基因轉錄成的這兩組蛋白質在心臟中高度表達，也使得其可以做為心臟衰竭的生物性標誌。

在這種能量代謝的變化確定是心臟衰竭的早期徵兆後，研究小組進一步探索預防心臟衰竭的代謝途徑。他們發現小鼠體內，其中一條調節能量代謝的NAD⁺通路不太活躍；透過注射NAD⁺可以增加能量的產生，避免心臟衰竭的產生。

這項研究顯示了，透過改變代謝途徑，可以在心臟受損前或是早期階段前預防心臟衰竭。儘管造成心臟衰竭的原因十分多樣化，但若是能找到影響其能量代謝的相關機制，就可以針對這些特定代謝途徑進行治療。這項研究有助於對心臟衰竭較高的孩童與成人做出貢獻，為每個孩子提供個人化的精準治療。

資料來源:MedicalXpress

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