重獲「心」生 用皮膚癌基因激活心肌增生

編譯／高晟鈞

杜克大學的生物醫學工程教授Nenad Bursac近日證明了一種常見於黑色素瘤的基因突變，有望應用於心臟病所造成的組織損傷，幫助心肌修復。

心肌修復

目前心臟病尚無有效療法可以修復心臟組織的損傷，因此每次心臟病發作都會使得心臟多了一道「疤痕」。除了影響心肌功能，還可能導致鬱血性心臟衰竭（Congestive Heart Failure）。

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「成熟心肌細胞不會分裂，因此我們需要一種表現力特別強的基因去誘導他繁殖，而所有細胞裡面分裂能力最強的，莫過於癌細胞莫屬。正所謂，事物都有一體兩面，也許透過轉植癌細胞的細胞增生基因，我們將有望修復受損的心肌。」Bursac教授說道。

重獲「心」生

MAPK蛋白酶信號通路，是一條與細胞增生、細胞分裂與存活有關的信號途徑。BRAF蛋白作為MAPK途徑中的一部分，可以促進細胞分裂，其基因的突變常在黑色素瘤（皮膚癌）中發現。

研究人員用攜帶突變基因的病毒感染了在3D水凝膠中生長的大鼠心臟細胞，並注入了一種可以活化突變BRAF基因的藥物。他們發現，與皮膚癌相同，當突變基因被激活時，會使心肌細胞進入DNA合成階段（細胞分裂的第一步）。

然而，儘管觀察到了增生現象，組織細胞也失去了在心臟正常生理功能，使整個組織的收縮強度減少了70%之多。主要原因是因為組織中的細胞都被病毒所感染。

未來發展

結果好壞參半，但所有能使心臟細胞增生的潛在療法都是相當振奮人心的。對此，在使用於患者前，科學家還有許多方面需要進行優化。

首先，必須應用更有效率的輸送系統，以完全可控的方式將基因運送到目標細胞與組織，其中，脂質奈米顆粒與短生命週期病毒是最有前景的兩個方法。另一方面，如何找到維持心臟細胞正常功能的方法也極為重要，研究人員認為，在DNA複製開始到收縮機制受到影響的期間，可能存在一個時間窗口，突變基因可以在此窗口期停止，抑或是進行第二種治療，以達到細胞增生並維持心臟細胞的生理功能的目的。

資料來源:Innovations

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