癌細胞愛吃糖不斷增生 清大破解癌症治療百年謎團

記者／李琦瑋

清華大學生技所副教授林愷悌、生資所副教授鄭惠春聯手破解困擾科學界近百年的謎團，解密癌細胞為何能快速生長的分子機制，找到治療癌症關鍵。她們研究發現，癌細胞會釋放硫化氫氣體，改變細胞內重要蛋白質的結構，讓癌細胞能大量吃進糖分，加速腫瘤生長，研究成果最近登上國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）。

癌細胞特有呼吸法：瓦氏效應

清大指出，這項突破來自清大2位研究者的跨領域合作。林愷悌專研癌症細胞生物學，鄭惠春則專精蛋白質結構分析，2人念大學時就是清華生科系同班同學，回到母校任教後仍經常討論研究，結合2人的專長，終於找到截斷癌細胞增生的方法。

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清大提到，德國科學家瓦爾堡百年前即發現了癌細胞特有的呼吸方式。正常細胞會利用氧氣進行有氧呼吸並產生能量；但癌細胞即使在有充足的氧氣的環境下，仍傾向以分解糖分為主要的新陳代謝方式，並從糖解作用中合成腫瘤快速生長所需的DNA、RNA及蛋白質。該發現以他之名命名為「瓦氏效應」，並為瓦爾堡贏得了諾貝爾獎桂冠。

癌細胞為何愛吃糖？清大學者破解百年謎團

但癌細胞為何愛吃糖？百年來始終缺乏完整解釋，直到林愷悌與鄭惠春合力研究，破解科學界謎團。

林愷悌指出，在缺氧的腫瘤環境中，癌細胞會分泌出硫化氫，對四聚體蛋白質丙酮酸激酶（PKM2）發出訊號，讓它分解成分子較小的雙聚體或單聚體，改變其活性，促使癌細胞攝取更多的葡萄糖來進行糖解作用、合成DNA，並迅速增生。

鄭惠春說明，就像物流系統需要條碼才能將貨物送往目的地，硫化氫也會在蛋白質丙酮酸激酶的特定位置上進行標記，改變它的結構和活性，「只要改變物流條碼，就能改變癌細胞的糖代謝路徑」。

基因編輯技術抑制腫瘤生長　有機會落地應用

鄭惠春表示，因此，研究團隊進一步透過基因編輯技術，成功阻止硫化氫在丙酮酸激酶的特定位置做記號，讓丙酮酸激酶維持原來較大分子的四聚體結構，就能引導癌細胞恢復有氧呼吸，「不准它再靠吃糖來吸收養分，腫瘤就無法長大」。

林愷悌說，團隊也用新發現的方法，在小鼠體內進行實驗，乳癌腫瘤生長果然受到抑制，「這套新的抗癌策略如果進一步發展為藥物，就能應用於癌症的治療，造福無數病患」。

清大表示，這項研究除了林愷悌及鄭惠春，還有2位清大女科學家加入—生科系特聘教授王雯靜提供關鍵蛋白質材料，分生所教授王慧菁協助顯微鏡分析，促成關鍵突破，為癌症治療開啟新的研究方向。研究團隊特別感謝中醫大副校長、中研院院士王陸海，及北醫大講座教授、中研院院士龔行健的協助，讓這項基礎研究有機會延伸到臨床應用。

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