疼痛難耐  科學家發現偏頭痛背後原因

編譯／高晟鈞

一篇來自《科學》雜誌的研究透過放大三叉神經節的神經元，檢查了腦脊髓液離開大腦的路線後，證實了先前的假說。研究團隊發現，偏頭痛患者相比正常人所輸送的腦脊髓液流量更多，更重要的是，其中含有多種驅動頭痛和發炎的蛋白質。

偏頭痛

偏頭痛（Migraine）是全世界最常見的神經性疾病，盡管程度不一，但每年約有超過十億人患有偏頭痛，其中約四分之一伴隨著頭痛先兆。症狀包含了看見不存在的光、聽到不存在的聲音或是感覺刺痛與麻木。

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偏頭痛的生化機制與途徑十分複雜，在科學界的不斷努力下，許多機制不斷被發現，其中目前最為重要的假說便是「三叉神經血管理論」。

三叉神經血管理論

三叉神經是人類十二對腦神經中最粗壯的第五對腦神經，負責臉部和下巴到大腦的訊號傳遞。三叉神經血管理論認為疼痛的來源，是腦膜血管周圍的三叉神經末梢纖維在被活化後，所造成的局部性神經發炎。這會使得疼痛神經的末梢被更進一步的活化，訊號傳到大腦中樞後，我們就會有疼痛的感覺。當疼痛的神經過度敏感化之後，人們會有血管不斷收縮的感覺，因此甚至是稍微觸摸、吹到風便會感覺到不舒服。

造成三叉神經活化的原因很多，其中「皮質傳播抑制」被認為是先兆之一，能夠活化三叉神經的痛覺受器。

支持假說

研究團隊透過基因工程技術，設計了一種小鼠，其神經元在充滿「鈣」的環境下會產生一種發光蛋白質。鈣是腦細胞用來發送電訊號的關鍵元素，在觀察三叉神經節時，研究人員將鈣追蹤劑注入小鼠中，此追蹤劑可以流入神經元中，幫助研究人員追蹤腦脊髓液的流動。。

實驗顯示，注射後約四分鐘，三叉神經節出現了腦脊髓液，隨後鈣驅動的活動急劇增加。這提供了直接證據表明腦脊髓液可以透過該通道將分子攜帶到大腦之外。

為了驗證假說，研究小組研究了皮質傳播抑制的影響。他們證明，偏頭痛患者相比正常人所輸送的腦脊髓液流量更多，當中更是含有多種驅動頭痛和發炎的蛋白質，隨後便會激活介導疼痛的感覺神經。而這便是偏頭痛背後的秘密。

未來與展望

在已發現的12種可活化痛覺神經的蛋白質中，只有「降鈣素基因相關肽鏈」（Calcitonin gene-related peptide, CGRP）是目前偏頭痛治療的目標。阻斷 CGRP 功能的藥物可以緩解大約一半患者的偏頭痛症狀，但這仍然使數百萬人無法獲得有效的治療。

然而，這項研究證實了分子從大腦傳遞到周圍神經節的新途徑，並一定程度佐證了三叉神經血管理論的假說。下一步，研究團隊將把重心放在發現新的疼痛觸發蛋白上，試圖為各種患者帶來新的診斷與治療方法。

資料來源:livescience

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